Une étude scientifique révèle que le rejet des greffes d’organes est causé par les protéines de pointe induites par le vaccin COVID.

En avril de cette année (2022), un article a été publié qui démontrait que les patients ayant reçu une greffe de poumon subissaient un rejet de la greffe de poumon dû à ce qui semblait être un rejet médié par les anticorps.

Le rejet médié par les anticorps est un trouble endothélial, a écrit le chercheur indépendant Walter Chestnut. « Je vois enfin le pont vers la similitude entre la maladie du greffon contre l’hôte et le Covid/Long Covid/SPED (Spike Protein Endothelial Disease) … Il est clair que ce doit être la protéine Spike. »

Pourquoi Covid/Long Covid/SPED imite la maladie du greffon contre l’hôte par Walter M Chestnut

En avril de cette année (2022), un article a été publié qui démontrait que des patients ayant reçu une transplantation pulmonaire présentaient un rejet de la transplantation pulmonaire (« RPT ») dû à ce qui semblait être un rejet médié par les anticorps (« RAM »).

Une réponse limitée des anticorps aux vaccins à ARN messager (ARNm) a été signalée dans les cas de RLT, la majorité d’entre eux présentant une réponse après la deuxième dose. Dans cette série, 3 patients ont développé une nouvelle atteinte respiratoire significative après leur 2ème dose de vaccin, correspondant à un rejet médié par les anticorps (RMA).

Covid-19 Vaccine Triggered Rejection in Lung Transplant Recipients : A Case Series, The Journal of Heart and Lung Transplantation, avril 2022.
Les mots clés ci-dessus sont « compatible avec ». Cependant, qu’est-ce que le rejet médié par les anticorps ? C’est un trouble endothélial !

Le rejet médié par les anticorps (RMA) des greffes d’organes solides se caractérise par l’activation et la lésion de l’endothélium de l’allogreffe.

Le rôle de l’endothélium pendant le rejet médié par les anticorps : From Victim to Accomplice, Frontiers, 29 janvier 2018.
Je crois que le facteur le plus critique à comprendre ici, est que la transplantation d’organes elle-même est très perturbatrice pour l’endothélium. L’endothélium est déjà endommagé, comme il l’est dans tous les facteurs de risque de Covid sévère.

Enfin, je vois le lien entre la maladie du greffon contre l’hôte et la Covid/longue Covid/SPED. Ceux qui ont suivi mes travaux se souviendront de l’observation que j’ai faite il y a longtemps. Veuillez consulter mon site web Substack et mon site de recherche pour trouver des articles pertinents.

La transplantation d’organes, cependant, soumet l’endothélium à un environnement d’inflammation, de lymphocytes alloréactifs, d’anticorps spécifiques du donneur, et potentiellement d’activation du complément. En conséquence, les cellules endothéliales sont activées et ont des interactions modifiées avec les effecteurs cellulaires de l’allogreffe : lymphocytes, cellules tueuses naturelles et cellules myéloïdes. Les cellules endothéliales activées participent à l’adhésion et au recrutement des leucocytes, à l’activation et à la différenciation des lymphocytes, ainsi qu’à la sécrétion de cytokines et de chimiokines. En fin de compte, les cellules endothéliales hautement activées favorisent les allosions pro-inflammatoires et deviennent complices de la RAM.

Le rôle de l’endothélium au cours du rejet médié par les anticorps : From Victim to Accomplice, Frontiers, 29 janvier 2018.
Mais qu’est-ce qui provoque cela dans la RAM, si ce ne sont pas les anticorps ? C’est le dépôt de complément. C’est pourquoi les auteurs ont observé que leurs résultats étaient CONSISTANTS AVEC LA RAM.

Dans le cas de la transplantation rénale, la RAM est identifiée par la présence d’anticorps circulants spécifiques du donneur (DSA), de preuves morphologiques de lésions tissulaires telles que la glomérulopathie de transplantation (caractérisée par la réducplication des membranes basales glomérulaires), et de preuves d’interaction des anticorps avec l’endothélium vasculaire telles que le dépôt de C4d et/ou l’inflammation microvasculaire.

The Role of the Endothelium during Antibody-Mediated Rejection : From Victim to Accomplice, Frontiers, 29 janvier 2018.
Ainsi, comme vous pouvez le constater, il n’est pas nécessaire d’avoir une interaction entre les anticorps pour induire un RAM. Il faut un dépôt de C4d et/ou une inflammation microvasculaire. La protéine Spike fournit les deux.

Des preuves plus directes de la contribution du C aux lésions tissulaires ont été obtenues par l’analyse post-mortem de 2 échantillons de biopsie pulmonaire et de 3 échantillons de biopsie cutanée de patients atteints de Covid-19, qui ont révélé des dépôts de produits d’activation du C C4d, C3d et C5b-9 dans les microvaisseaux septaux inter-alvéolaires pulmonaires et dans le système vasculaire cutané.

Dépôt de complément multi-organes chez les patients Covid-19, MedRxiv, 12 août 2021
Il est clair que c’est la protéine Spike qui induit ce dépôt, car c’est la seule protéine virale exprimée par la vaccination par ARNm.

Alors, quelle est la question la plus importante à poser ? Quelle est l’étude la plus importante que nous devons réaliser ?

Nous devons apprendre ce qui arrive à l’endothélium lorsqu’il est exposé à la protéine Spike chez des sujets sains sans aucune condition ou comorbidité préexistante.

À propos de l’auteur
Walter Chestnut travaille dans les secteurs du développement web et de la communication marketing depuis près de deux décennies. Il est également chercheur indépendant sur Covid, en particulier sur la protéine Spike et la maladie endothéliale à protéine Spike (« SPED »).

Chestnut est le chercheur principal de WMC Research, qui explore les hypothèses de Covid, et il publie régulièrement des articles sur Substack auxquels vous pouvez vous abonner ICI. En mars 2021, il a coécrit un article intitulé  » Could diet and exercise reduce risk of Covid-19 syndemic ?  » et en août 2021, il a contribué, aux côtés de Luc Montagnier et d’autres, à une opinion publiée par FranceSoir intitulée  » SARS-COV2 would accelerate biological age « .

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